Российские ученые обнаружили, что снижение активности гена PAQR5 в клетках почек значительно уменьшает вероятность успешного лечения фиброза при помощи инъекций гормона прогестерона. Об этом в четверг сообщила пресс-служба Российского научного фонда (РНФ).
"Ученые обнаружили, что фиброз, затрагивающий канальцы почек и ткани, окружающие их, вызывает резкое уменьшение количества мембранного прогестеронового рецептора PAQR5, что ведет к значительному снижению чувствительности почки к прогестерону. Именно это и обуславливает отсутствие защитного эффекта", - говорится в сообщении.
К такому выводу пришла группа российских биологов под руководством профессора РАН Егора Плотникова в ходе опытов на крысах, у которых ученые искусственно вызвали повреждение одной из почек. Как правило, это приводит к разрастанию соединительной ткани внутри органа, что во многих случаях удается предотвратить, если ввести в организм больного высокую дозу прогестерона, женского полового гормона.
В некоторых случаях такая терапия не помогает больным, что заставляет ученых искать причины подобных неудач и разрабатывать альтернативные подходы к лечению фиброза почек. Исследователи пронаблюдали за тем, как молекулы прогестерона воздействовали на поврежденные ткани почек крыс, чтобы найти возможные пути решения проблемы.
Проведенные наблюдения указали на то, что чувствительность почек к прогестерону резко снижалась, если фиброз затрагивал канальцы почек и окружающие их ткани. Это было связано с тем, что в клетках поврежденной почечной ткани снижалась активность гена PAQR5, отвечающего за выработку мембранных рецепторов, распознающих молекулы прогестерона.
Как отмечают исследователи, в прошлом снижение количества прогестероновых рецепторов PAQR5 уже связывалось с неблагоприятным прогнозом при раке почки, появление которого также сопровождается развитием фиброза. Соответственно, препараты, заставляющие клетки почек вырабатывать больше рецепторов прогестерона, должны сделать терапию фиброза при помощи этого гормона более эффективной, считают ученые.
https://nauka.tass.ru/nauka/18675621
|