Повышение средней температуры на Земле более чем на 1,5 градуса Цельсия приведет к значительным климатическим изменениям на планете. Об этом свидетельствуют результаты исследования, опубликованные в британском научном журнале Nature Communications.

По его информации, в условиях загрязнения атмосферы вполне вероятно повышение средней температура более чем на 1,5 градуса Цельсия. При постоянном превышении этого лимита глобального потепления существует риск переломного момента к 2300 году. Согласно данным ученых, последствия могут включать повышение уровня мирового океана на несколько метров, разрушение экосистем, утрату биоразнообразия, а также изменения в глобальном перераспределении тепла и характере осадков.

В исследовании рассмотрены четыре элемента природной системы Земли, влияющих на изменение климата, а именно ледяной щит Гренландии, Антарктики, тропические леса Амазонии и система атлантических течений. Изменения в этих зонах оказывают воздействие на климат Земли в целом.

Ученые считают, что для стабилизации экологической ситуации необходимо значительное сокращение выбросов парниковых газов в атмосферу в ближайшие годы. Отмечается, что к 2100 году баланс между выбросами газов и их абсорбцией из атмосферы должен быть равен нулю.

Ранее сообщалось, что в среднем за период 2014-2023 годов наблюдаемое глобальное потепление составило 1,19 градуса по Цельсию, и оно было полностью вызвано деятельностью человека. Темпы ускорения потепления за это десятилетие стали беспрецедентными, достигнув в 2014-2023 годах 0,26 градуса по Цельсию. Среди причин этого ученые называют сохранение высокого уровня выбросов парниковых газов, а также снижение силы аэрозольного охлаждения.

https://nauka.tass.ru/nauka/21548395Японские и европейские нейрофизиологи обнаружили, что введение больших количеств дофамина в мозг мышей, предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера, приводит к ускоренной выработке фермента, отвечающего за разрушение молекул патогенного белка бета-амилоида. Это значительным образом замедляет угасание памяти, сообщила пресс-служба японского Центра изучения мозга RIKEN.
На эту тему

    Предложен способ контроля гибели клеток для лечения рака и Альцгеймера
    Выявлены вспомогательные клетки мозга, ускоряющие развитие болезни Альцгеймера
    Раскрыт механизм развития болезни Альцгеймера у женщин с мутацией APOE4

"Мы показали, что терапия на базе предшественника дофамина снижает концентрацию опасных скоплений бета-амилоида и улучшает память мышей, предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера. Изучение механизмов того, как дофамин регулирует выработку фермента неприлизина поможет создать новые терапии для предупреждения развития болезни Альцгеймера", - заявил научный сотрудник Центра изучения мозга RIKEN Наото Ватамура, чьи слова приводит пресс-служба организации.

Исследователи совершили это открытие при изучении внутриклеточных механизмов, влияющих на выработку фермента неприлизина в тканях мозга млекопитающих. Этот белок разрушает молекулы бета-амилоида и другого белкового "мусора" в нейронах здоровых людей и животных, из-за чего нарушения в его выработке способствуют развитию болезни Альцгеймера и других форм деменции.

Японские и европейские биологи заинтересовались тем, можно ли заставить нейроны активнее вырабатывать неприлизин, если ввести в организм один из уже существующих гормонов или сигнальных молекул. Так, ученые создали специальную культуру нейронов коры, гиппокампа и глубинных отделов мозга мышей и проследили за тем, как добавление в нее различных веществ влияло на активность гена NEP, отвечающего за выработку неприлизина.

Эти опыты показали, что введение гормона удовольствия дофамина или его предшественника, молекулы L-DOPA, значительно повысило активность гена NEP и вело к росту концентрации неприлизина и к очистке нейронов от бета-амилоида. Открытие заставило ученых проследить, как введение L-DOPA в организм мышей, предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера, а также принудительная активация дофаминовых нейронов повлияет на работу их мозга.

Опыты продемонстрировали, что концентрация бета-амилоида в нейронах коры мышей заметным образом упала уже через несколько недель после начала терапии, в результате чего мыши значительно чаще и лучше запоминали информацию о потенциальных опасностях в их вольерах. Препараты на базе L-DOPA уже используются для лечения болезни Паркинсона, что дает надежду на быструю разработку подходов, ускоряющих очистку мозга носителей болезни Альцгеймера от бета-амилоида, подытожили ученые.

О болезни

Болезнь Альцгеймера относится к числу наиболее распространенных типов старческой деменции. По предположениям ученых, она развивается в результате накопления в нейронах бета-амилоида - токсичных белковых клубков, состоящих из поврежденных молекул белка APP. Помимо бета-амилоида, при развитии болезни Альцгеймера в клетках мозга копятся другие токсичные молекулы, в том числе поврежденные нити тау-белка.

https://nauka.tass.ru/nauka/21545047